日前，上海交通大學藥學院博士研究生何娜在藥學院神經(jīng)藥理學課題組殷明教授、王澤劍副教授的指導下以第一作者身份在國際生物醫(yī)學重要學術(shù)期刊《Cell Death & Disease》發(fā)表論文，揭示了β-淀粉樣蛋白通過甲酰肽2受體影響神經(jīng)干細胞老化的機制，取得了對阿爾茨海默病(老年癡呆癥)研究的新進展。

　　阿爾茨海默病(AD)是老年人中最常見的神經(jīng)退行性病，但目前臨床已有藥物對此病療效不明顯。干細胞作為再生醫(yī)學的重要部分，為機體組織器官較多實質(zhì)細胞丟失造成的疾病治療帶來新的機遇。但單純補充神經(jīng)干/前體細胞對AD療效也不理想，如何破除局部不良微環(huán)境已成為解決神經(jīng)再生效率低問題的關(guān)鍵。上交大的研究發(fā)現(xiàn)，在AD發(fā)生、發(fā)展過程中，寡聚體β-淀粉樣蛋白(Aβ)可持續(xù)激動神經(jīng)干/前體細胞表面的甲酰肽受體2(FPR2)，引起細胞內(nèi)活性氧(ROS)增高，進而造成腦內(nèi)神經(jīng)干/前體細胞老化，細胞周期不可逆性停滯，并最終死亡。

　　這些研究結(jié)果為提示寡聚體Aβ在抑制神經(jīng)干/前體細胞再生方面起決定性作用，為解釋AD腦內(nèi)神經(jīng)再生失敗機制及探索治療途徑提供了有價值的參考信息。